Профилактика жирового гепатоза у коров
Жировой гепатоз - это болезнь, характеризующаяся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый и хронический жировой гепатоз. Последний встречается значительно чаще. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.
Механизм развития жирового гепатоза складывается из патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании.
Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов. В этой связи тормозится транспорт триглицеридов и они накапливаются в гепатоцитах.
Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, а также к нарушению белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, расстройством обмена веществ и накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма.
СИМПТОМЫ И ПРОТЕКАНИЕ БОЛЕЗНИ
У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых дней после него. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются, залеживаются, у них наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.
В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (выше 10,3 мкмоль/л), холестерина (выше 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.
Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, а при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.
ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА
Первым делом устраняются причины заболевания.
В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную и ячменную дерть, корнеплоды. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат, холагон, аллахол.
При гепатозах необходимо избегать введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс.
ПРОФИЛАКТИКА ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА
Нельзя допускать использования недоброкачественных кормов, а также фуража, содержащего высокие концентрации пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Необходимо вводить в рационы различные премиксы и кормовые добавки. Данные эксперимента по вводу в рацион дойных коров пробиотической кормовой добавки показали, что в рубце опытных коров по сравнению с контрольными животными благодаря ее использованию:
Специалистами установлено, что после ввода в рацион дойных коров пробиотической кормовой добавки улучшается молочная продуктивность и повышается качество молока, при этом снижаются затраты на лечение, осеменение и восстановление живой массы после отела.
Механизм развития жирового гепатоза складывается из патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени. Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании.
Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов. В этой связи тормозится транспорт триглицеридов и они накапливаются в гепатоцитах.
Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, а также к нарушению белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, расстройством обмена веществ и накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма.
СИМПТОМЫ И ПРОТЕКАНИЕ БОЛЕЗНИ
У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых дней после него. Животные отказываются от корма, с трудом поднимаются, залеживаются, у них наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.
В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (выше 10,3 мкмоль/л), холестерина (выше 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.
Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, а при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.
ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА
Первым делом устраняются причины заболевания.
В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную и ячменную дерть, корнеплоды. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат, холагон, аллахол.
При гепатозах необходимо избегать введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс.
ПРОФИЛАКТИКА ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА
Нельзя допускать использования недоброкачественных кормов, а также фуража, содержащего высокие концентрации пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Необходимо вводить в рационы различные премиксы и кормовые добавки. Данные эксперимента по вводу в рацион дойных коров пробиотической кормовой добавки показали, что в рубце опытных коров по сравнению с контрольными животными благодаря ее использованию:
- увеличилось количество бактерий на 11,5%;
- повысилась целлюлозолитическая активность микрофлоры на 16,4%;
- повысилась амилолитическая активность микрофлоры на 7,7%;
- возросла концентрация пропионовой кислоты на 6,8%.
Специалистами установлено, что после ввода в рацион дойных коров пробиотической кормовой добавки улучшается молочная продуктивность и повышается качество молока, при этом снижаются затраты на лечение, осеменение и восстановление живой массы после отела.